皮膚の紫外線ダメージ部位の定量評価

紫外線の種類

紫外線は、さらに生物への作用によりUVA・UVB・UVCに分けられます。
UVA（長波長紫外線）：波長が320nm～400nmの紫外線を指します。
UVB（中波長紫外線）：波長が290nm～320nmの紫外線を指します。
UVC（短波長紫外線）：波長が100nm～290nmの紫外線を指します。
地表に届く太陽光線のうち紫外線は5％～6％であり、そのうち約90%がUVA、10%近くがUVBです。UVCはほとんどがオゾン層に吸収されるため、地表に到達しません。したがって、皮膚表皮層へのダメージを考察するに当たってはUVAとUVBが対象となります。

紫外線の波長と光子エネルギー

紫外線は電磁波の一種であり光です。光は光子という粒子（素粒子）でできており、この粒子が持つエネルギーを光子エネルギーと言います。光子エネルギーは光の振動数に比例し波長に逆比例するので、光子エネルギーEは、hをプランク定数（6.626×10^-34Js）、cを光の速度、λを波長とした場合、以下の式で表現できます。

E = h × c / λ

この式から、波長λが長くなると光子エネルギーEは小さくなり、波長λが短くなると光子エネルギーEは大きくなることがわかります。光子エネルギーは大きいほど物質の分子結合を破壊する力は大きく、波長が長いほど地表への到達率は高くなります。

UVBは波長が短いため地表への到達率が低く真皮までは浸透せず、表皮に障害を与えます。また、光子エネルギーが大きいため短時間で強い障害を与えます。

一方、UVAは波長が長いため地表への到達率が高く、表皮を通過して真皮にまで到達します。光子エネルギーが小さいため短時間で障害を与えることはありませんが、長期間にわたって浴び続けると、真皮に障害を与えます。

UVBによる皮膚障害

UVBは波長が短くオゾン層などに吸収されるため、地上に到達する量は少なく皮膚への浸透も浅い一方、エネルギーが大きいため短時間の照射で「サンバーン」や「サンタン」という障害を発生させます。
サンバーンは紫外線によって皮膚が赤くなる現象です。主にUVBによって引き起こされ、「紅斑反応」とも言われます。サンバーンは急激に強い紫外線を浴びた数時間後から発生、赤くなった部分の血管は拡張し炎症が起こります。その後8時間から12時間ほどで症状はピークに達し、数日間この状態が続いた後、元に戻ります。
血管の拡張により、UVBを吸収したケラチノサイトがサイトカインを生成し、炎症反応を引き起こします。また、このときDNA鎖で隣り合っているピリミジン塩基を結合してピリミジン2量体という細胞の傷になります。皮膚の細胞は、ヌクレオチド除去修復という機能でこの傷を修復することができます。しかし、この機能を上回る量の傷が発生したり、うまく修復できないとサンバーンが発生します。さらに傷付いた細胞が増殖することで、メラノーマ（悪性黒色腫）や有棘細胞がん・基底細胞がんと言われる悪性の皮膚がんの原因にもなります。 サンタンは、紫外線によって皮膚が黒くなる現象で「黒化」または「タンニング」とも言われます。症状には「即時型黒化反応」と「遅延型黒化反応」があります。

即時型黒化反応

即時型黒化反応は、紫外線を浴びた直後に皮膚中の還元型メラニンが光酸化して発生する現象です。一般に数時間以内に元の状態に戻ります。

遅延型黒化反応

遅延型黒化反応は、紫外線を浴びた約2日後から新しいメラニン色素が長期間にわたって生成されることで発生します。遅延型黒化反応は数か月以上も続きます。

UVAによる皮膚障害

UVAはUVBに比べて多くの量が地上に到達します。また、波長が長いため表皮の角質層のメラニン色素とケラチンを通過して真皮にまで浸透します。
真皮に到達したUVAは弾性繊維や膠原繊維・ムコ多糖類などに障害を与え皮膚の弾力性やハリを低下させて、シワやたるみといった肌の老化現象（光老化）や皮膚障害を発生させると考えられています。また、すでにできているメラニン色素を酸化させ、肌を黒くさせる作用もあります。